Схема кровообращения

Микроциркуляция. Микроциркуляторное русло

Формирования тромба в артериоле

Опубликовано 21.12.2012 - В рубриках: Схема кровообращения. Микроциркуляция. Микроциркуляторное русло.

Скорость формирования тромба в артериоле значительно большая, чем в венуле. Предполагают, что в артериоле тромб может сформироваться в месте повреждения стенки сосуда за несколько секунд. Биологическая целесообразность высокой скорости формирования тромба в артериоле очевидна. Проведенные расчеты показали, что в артериоле диаметром 140 мкм при скорости кровотока 30 см/с время формирования тромба, закрывающего 50% просвета сосуда, составляет 0,4 с (Polivoda е. а., 1969).

Все изложенное свидетельствует, что тромбоциты представляют собой важнейший элемент в образовании тромбов в микрососудах. В механизмах их участия в этом процессе существенное значение, как это было отмечено, имеет их прилипание к стенкам сосуда и друг к другу, что обусловливает агрегацию тромбоцитов. Для выяснения этих вопросов в последнее время изучались последствия контактов тромбоцитов с коллагеном. В результате исследований ряда авторов и, в частности, Douglas (1968), было показано, что в случаях кратковременного контакта имело место избирательное высвобождение содержимого некоторых гранул тромбоцитов и в первую очередь АДФ, АТФ, гистамина, серотонипа и адреналина. Реакция эта происходит по типу дегрануляции тучных клеток, лейкоцитов или секреторного механизма клеток некоторых желез. Длительный контакт с коллагеном вызывает более значительные изменения — происходит разрыв мембран клеток и выделение в окружающее пространство почти всего ее содержимого. По данным Mustard и соавт. (1965), Zucker (1967), Holsam (1964, 1967) и др.г АДФ является тем основным веществом, посредством которого осуществляется прилипание тромбоцитов друг к другу. Однако> при воздействии АДФ на тромбоциты не наблюдается таких выраженных изменений, как при контакте с коллагеном. Происходит лишь небольшое набухание клеток и образование псевдоподий (Bull, Zucker, 1965). По-видимому, эти изменения и вызывают агрегацию тромбоцитов с помощью имеющегося в мембране этих клеток сократительного белка тромбостенина (Вооуse, Rofelson, 1969). Многочисленные исследования механизмов агрегации пока еще не привели к их выяснению. Возможно, это связано с тем, что они осуществлялись преимущественно в условиях in vitro и не всегда подтверждались в экспериментах in vivo.

Комментарии

Комментарии закрыты.







Яндекс.Погода