Схема кровообращения

Микроциркуляция. Микроциркуляторное русло

Эксперименты с прижизненной микроскопией микрососудов

Опубликовано 16.01.2013 - В рубриках: Схема кровообращения. Микроциркуляция. Микроциркуляторное русло.

Прямыми экспериментами с прижизненной микроскопией микрососудов защечного мешка хомячка было установлено, что любые механические повреждения стенки сосудов, воздействие инфекции, токсины, неопластический процесс вызывают агрегацию тромбоцитов, что выражается в появлении «белых» тромбов (Lutz e. а., 1951; Maggio, 1961).

Первоначально агрегация тромбоцитов может носить преимущественно локальный характер, но сформировавшиеся в месте повреждения «белые» тромбы нередко отрываются и уносятся кровью в другие органы, где возникают эмболии. Однако в клинике человека существуют ситуации в посттравматическом и постоперационном периоде, когда, например, увеличение содержания гликогена в крови (с 6,3 до 13,4 мг%) может явиться причиной распространенной агрегации тромбоцитов (Stremmel, Koehnlein, 1972). В этой связи снижение числа легочных эмболии в послеоперационном периоде в результате применения низкомолекулярного декстрана связывают с его дезагрегирующим действием на тромбоциты (Atik, 1969).

С целью изучения агрегации тромбоцитов и связанных с этим нарушений микроциркуляции сетчатки животным в сонную артерию вводили смесь плазмы, богатой тромбоцитами, вместе с аденозиндифосфатом, вызывающим агрегацию пластинок. Флюоресцентная микроскопия показала, что при этом развивается эмболизация мелких артериол диаметром около 30 мк. Отмеченный эффект носил обратимый характер, так как через 20 мин циркуляция в микрососудах возвращалась к норме (Paterson e. а., 1967).

В опытах па собаках было показано, что инфузия тромбина или протампна в правое предсердие увеличивает кровяное давление в легочной артерии и сопротивление в связи с агрегацией пластинок в мелких легочных венах (Radegran e. а., 1972).

Комментарии

Комментарии закрыты.







Яндекс.Погода