Влияние агрегации эритроцитов и сладжа на организм
Опубликовано 23.01.2013 - В рубриках: Схема кровообращения. Микроциркуляция. Микроциркуляторное русло.
Еще в 1947 г. Knisely с соавт. указали на следующие механизмы, которые могут иметь место при данной форме внутрисосудистой патологии:
1. При прохождении больших агрегатов через артериолы, капилляры и венулы происходит изменение линейной скорости кровотока, вследствие чего повреждается эндотелий стенок этих сосудов.
2. Такие агрегаты эритроцитов могут разрушаться при участии фагоцитарной деятельности клеток ретикулоэндотелиальной системы.
3. Агрегаты могут оседать и фиксироваться на нижней стенке кровеносного сосуда под влиянием гравитационных сил.
В связи с этим может иметь место уменьшение объема циркулирующей крови.
В следующем разделе приводятся полученные в условиях эксперимента и клиники данные о сладжевом и антисладжевом эффекте декстранов с различным молекулярным весом.
В связи с выраженным антисладжевым эффектом низкомолекулярных декстранов целесообразно рассмотреть их действие в сопоставлении со сладжевым эффектом высокомолекулярных декстранов. В поисках плазмозаменителей (Gronwall, Ingelman, 1945) было предложено использовать для этой цели декстран. Авторы показали, что нативный декстран вызывает агрегацию эритроцитов, генерализованную эмболию капилляров и смерть. Этих изменений не наблюдалось, если использовали декстран, подвергнутый гидролизу. На основании этих данных позднее было детально изучен механизм действия декстрана. Опыты показали, что решающим фактором в действии декстрана на суспензионную стабильность крови является его молекулярный вес (Thorsen, Hint, 1950). Затем была показана возможность дезагрегирующего действия декстрана с молекулярным весом ниже 60 000 (Gelin, 1956). При изучении анемии, возникающей у животных после травмы, обнаружено явление секвестрации крови, которое предупреждали предварительным введением низкомолекулярного декстрана.