Схема кровообращения

Микроциркуляция. Микроциркуляторное русло

Гематокрит в сердце и скелетных мышцах

Опубликовано 17.04.2013 - В рубриках: Схема кровообращения. Микроциркуляция. Микроциркуляторное русло.

Известно, что в нормальных условиях гематокрит многих органов, за исключением печени, селезенки и легкого, всегда ниже, чем в магистральных сосудах. Так, например, гематокрит в сердце и скелетных мышцах не превышает 20—25%, а в мозге, почке и желудочно-кишечном тракте еще ниже — 10—20%, в то время как в крупных сосудах этих органов гематокрит обычно равен 40—45% (Albert, 1963). Эти данные указывают на снижение концентрации эритроцитов в органах, что создает лучшие условия для контактов отдельных эритроцитов со стенками капилляров и обеспечения транскапиллярного обмена. Однако при патологических состояниях и наличии агрегатов эритроцитов и нарастании сепарации плазмы гематокрит в тканях, повидимому, снижается до такой степени, которая нарушает нормальный процесс транскапиллярного обмена, чему способствуют также и реологические сдвиги. Возникает так называемая анемия повреждения, развивающаяся, например, после обширных травматических повреждений костей и хирургических вмешательств (Gelin, 1956).

Многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями было установлено, что микроциркуляторные нарушения, возникающие в результате местного тканевого повреждения различными патогенными факторами, характеризуются определенной последовательностью развития (Gelin, 1964). В первые минуты после повреждения начинают формироваться агрегаты из пластинок и хиломикров образующих «белые» массы, которые постепенно увеличиваются и заполняют преимущественно капилляры и венулы. В этих сосудах «белые» массы могут плотно прикрепляться к стенке микрососуда, образуя «белый» тромб, или уноситься кровотоком в другие отделы сосудистой системы, создавая новые очаги тромбообразования (Lutz, 1951; Bergentz, 1961; Bergentz, Gelin, Rudenstam, 1961). Обычно циркулирующие «белые» массы задерживаются капиллярами легких, в результате чего возникает эмболия и выключение определенной поверхности альвеолярной ткани из процесса внешнего дыхания. Именно поэтому при обширных костных переломах с нарушением целости костного мозга, травматических повреждениях или хронических нагноениях богатых жиром тканей возникает жировая эмболия легких, впервые описанная в 1862 г. (Zencker, Wagner).

Комментарии

Комментарии закрыты.







Яндекс.Погода